나노입자

CuP/Er 나노입자는 비가역적인 미토콘드리아 손상을 유발하고 LPO 축적을 촉발하여 페로프토시스를 강화합니다. 또한, Sou 등은 쿠프로프토시스, 페로프토시스 및 세포사멸을 기반으로 하는 시너지 효과를 나타내는 암 치료를 위해 산화 스트레스 증폭기로서 구리/철 하이브리드 중공 비정질 MOF(HaMOF)를 개발했습니다. 59 그림 5A 에서 볼 수 있듯이, DOX@Fe/CuTH HaMOF는 Cu 2+ , Fe 3+ 를 사용하여 구성됩니다.HaMOF는 배위 에칭 전략을 통해 TPH를 도입한 후 DOX를 로딩하고 히알루론산으로 표면을 장식합니다. 종양 미세환경(TME)에 의해 활성화된 HaMOF는 H₂O₂ 생성 을 증가 시키고 GSH를 고갈시켜 산화 스트레스를 증폭시킵니다. 동시에, 나노 플랫폼은 ATP7A(ATPase Copper Transporting Alpha) 및 FPN1 수송체를 하향 조절하여 세포질 내 과도한 Cu²⁺ 및 Fe³⁺를 유지함으로써 대사 기능 장애를 유발하고 ·OH 라디칼 생성을 촉진합니다 . 이러한 구리 과잉은 디하이드로리포아미드 S-아세틸트랜스퍼라제(DLAT) 응집을 유도하여 구리 세포사멸(cuproptosis)을 일으키고, 산화 스트레스와 Cu²⁺/Fe³⁺ 과잉은 시너지 효과를 통해 철 세포 사멸 ( ferroptosis)을 유도하여 강력한 종양 억제 효과를 나타냅니다. 본 연구는 HaMOF가 구리 세포사멸 관련 치료를 위한 다재다능한 나노 플랫폼임을 보여 줍니다 . 또한, Wang 연구팀은 Cu-Fe₃O₄ 나노 효소 -아르테미시닌-알긴산나트륨 하이드로겔 시스템을 개발했습니다. 60 나노시스템 내의 구리 이온은 탄소 라디칼을 생성하여 페로프토시스의 치료 효과를 증폭시킬 수 있습니다. 이러한 라디칼의 시너지 효과는 심각한 산화 스트레스를 유발하여 세포 사멸을 초래합니다. 한편, Cu–Fe₃O₄ 나노효소는 GPX4 경로 를 통해 GSH를 고갈시켜 페로프토시스를 활성화함으로써 효능을 더욱 향상시킵니다 .

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