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골격근 소실은 암 악액질에서 가장 두드러지고 임상적으로 심각한 특징입니다. 임상적으로 근육 위축/손실은 신체 기능 악화, 증상 부담 증가, 삶의 질 저하와 관련이 있습니다. 4 , 5 근육 손실은 주로 유비퀴틴-프로테아좀 시스템(UPS)과 자가포식-리소좀 경로의 활성화에 의해 유발되는 단백질 분해와 합성의 불균형을 반영합니다. 74 MuRF1 및 아트로진-1과 같은 E3 유비퀴틴 리가아제는 표적 단백질 분해를 촉진하는 반면, 자가포식은 단백질과 손상된 세포소기관의 제거에 기여합니다. 75 종양 유래 사이토카인, 액티빈 A 및 염증 신호는 FoxO, NF-κB, C/EBPβ 및 STAT3를 포함한 전사 조절인자에 작용하여 이러한 이화 작용 프로그램을 활성화합니다.
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